Een nieuw geïdentificeerd mechanisme dat de potentiële oorzaak van Alzheimer en traumatisch hersenletsel blootlegt, heeft mogelijk ook geleid tot de ontdekking van een effectieve behandeling. Onderzoekers van Rutgers Robert Wood Johnson Medical School hopen met hun bevindingen een klinisch onderzoek te starten, om zo de behandeling bij mensen te testen.

Giftig eiwit door stress

De oorzaak van de ziekte van Alzheimer is onbekend, maar een populaire theorie suggereert dat een eiwit (amyloïde-beta) langzaam een substantie opbouwt in de hersenen van patiënten. Deze substantie leidt na verloop van tijd tot een verminderde hersenfunctie. In een recent onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Cell Death & Disease, keek hoogleraar Federico Sesti echter naar een nieuw mechanisme. Onderdeel hiervan is een niet-amyloïd-bèta-eiwit, een zogeheten kaliumkanaal aangeduid als KCNB1.

Onder stressvolle omstandigheden in een door Alzheimer aangetast brein, bouwt KCNB1 op en wordt het giftig voor neuronen. Vervolgens bevordert het eiwit de productie van amyloïde-bèta. De opbouw van KCNB1-kanalen wordt veroorzaakt door een chemisch proces dat bekend staat als oxidatie.

KCNB1-kanalen dragen bij aan Alzheimer en hersentrauma

“Wetenschappers weten al heel lang dat cellen – tijdens het ouder worden of bij neurodegeneratieve ziekten – ‘vrije radicalen’ produceren. Dit zijn giftige moleculen die verloren elektronen in belangrijke onderdelen van de cel kunnen veroorzaken”, legt Sesti uit.

De studie wijst uit dat in hersenen die worden aangetast door Alzheimer, de opbouw van KCNB1 veel hoger is in vergelijking met normale hersenen. “Deze ontdekking werd gedaan door observatie van zowel hersenen van muizen als van de mens. Dat is belangrijk omdat veel wetenschappelijke studies niet verder gaan dan het observeren van dieren”, zegt Sesti. “Bovendien kunnen KCNB1-kanalen niet alleen bijdragen aan de ziekte van Alzheimer, maar ook aan andere stressaandoeningen. Zo bleek uit een recente studie dat ze ook gevormd zijn na een hersentrauma.”

Mogelijk nieuw medicijn

Bij Alzheimer en traumatisch hersenletsel wordt de opbouw van KCNB1 geassocieerd met ernstige schade aan de mentale functie. Als onderdeel van zijn ontdekking, testte Sesti met succes een medicijn bij muizen. Het medicijn wordt gebruikt om patiënten met leukemie te behandelen. “Onze studie laat zien dat dit medicijn en soortgelijke middelen mogelijk kunnen worden gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Dit is een ontdekking die de weg wijst naar het starten van een klinisch onderzoek om dit medicijn bij mensen te testen.”